Categoria: TG Vet

Come valutare se un accoppiamento sia andato a buon fine e che la femmina sia effettivamente gravida?
Per diagnosticare una gravidanza esistono una serie di ausili che possiamo utilizzare a partire dal 19° giorno di un ipotetico concepimento. Questi ausili comprendono: modificazioni comportamentali, modificazioni fisiche, la palpazione addominale, il dosaggio ematico (nel sangue) di alcune sostanze, l’ecografia e la radiografia.
MODIFICAZIONI COMPORTAMENTALI: la cagna può sembrare più calma e meno attiva del solito, ma questo parametro non è affidabile poichè si riscontra anche in corso di gravidanza isterica (o pseudogravidanza).
MODIFICAZIONI FISICHE: dal 25-30° giorno post-accoppiamento si verificano delle perdite vaginali mucose abbastanza caratteristiche; i capezzoli e le mammelle sono più sviluppati ma attenzione poiché anche in corso di pseudogravidanza si verifica tale fenomeno; alla 3-4° settimana di gravidanza può verificarsi una diminuzione dell’appetito; infine l’aumento di peso e delle dimensioni dell’addome sono proporzionali al numero di feti e alla taglia dell’animale.

PALPAZIONE ADDOMINALE: tra il 24-35° giorno post-ovulazione si riescono a palpare le vescicole embrionali poiché sono ben divise tra loro. Dopo questo periodo non sono più palpabili poiché confluiscono in un cordone unico. Dopo il 45° giorno quando le strutture ossee crescono si percepiscono i feti manualmente. E’ utile completare la palpazione addominale con l’auscultazione del battito fetale a fine gestazione ponendo il fonendoscopio a livello ombelicale.
ESAMI DEL SANGUE: il rilevamento di alcune sostanze nel sangue possono essere d’aiuto nella diagnosi di gravidanza.
Per esempio la relaxina, detta anche “ormone specifico della gravidanza”, viene prodotta solo ed esclusivamente dalla placenta a partire dalla 3° settimana post-concepimento. In realtà non è un indicatore assoluto poiché questa sostanza si rinviene anche nei casi di riassorbimento embrionale.
Il progesterone non è un indicatore di gravidanza poiché il suo aumento post-accoppiamento si verifica sia nel diestro non gravidico che nella pseudogravidanza.

Anche la prolattina non varia significativamente nella gravidanza rispetto ad una situazione patologica di pseudogravidanza.
Infine esiste una sostanza che si trova normalmente nel circolo ma durante la gestazione raggiunge valori significativamente più elevati: il fibrinogeno. Questo è prodotto dal fegato materno secondo stimoli placentali e stimoli chimici indotti dalla produzione di prostaglandine e interleuchina 2. Valori elevati di fibrinogeno dopo il 28° giorno di gravidanza sembrano avere un’attendibilità del 100% per quanto riguarda la diagnosi di gravidanza nella cagna.
La valutazione del fibrinogeno risulta molto utile quando si ha a che fare con soggetti che partecipano ad esposizioni di bellezza e per i quali si vorrebbe evitare la tricotomia dell’addome necessaria per l’esecuzione dell’ecografia.
Nel prossimo articolo tratteremo della diagnosi di gravidanza tramite l’ecografia e la radiografia, metodi infallibili.

A cura della dott.ssa Katiuscia Camboni della Clinica Veterinaria Borgarello

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In questo articolo inizieremo a parlare della malattia valvolare mitralica, in particolare la sua prevalenza e fisiopatologia.
La malattia degenerativa valvolare mitralica è la malattia cardiaca acquisita più frequente nel cane ( 75-80% dei soggetti cardiopatici ). E’ caratterizzata da una progressiva degenerazione mixoide dei lembi valvolari e delle corde tendinee dell’apparato mitralico che determina un ispessimento dei lembi associato ad insufficienza valvolare. Colpisce prevalentemente soggetti di piccola o media taglia ( di solito al di sotto dei 20 Kg ) e al di sopra degli 8 anni di età.
Il processo degenerativo interessa per la maggior parte la valvola mitrale, ma anche la valvola tricuspide o entrambe.
E’ importante sottolineare che dal momento della diagnosi possono trascorrere molti anni prima che la malattia esiti in scompenso cardiaco nel corso della vita.
La malattia degenerativa cronica mitralica appare con maggiore frequenza in certe razze, come il Bassotto o il Cavalier King Charles Spaniel, e questo dato suggerisce che essa sia geneticamente determinata, tuttavia, l’esatta eziologia è ad oggi sconosciuta e probabilmente si tratta di una patologia con ereditarietà a carattere poligenetico.
Nell’insufficienza mitralica vengono colpiti l’atrio sinistro e il ventricolo sinistro.

Possiamo pertanto suddividere l’evoluzione della malattia in tre fasi:

• Prima fase o fase iniziale, in cui si osserva il rigurgito senza sostanziali variazioni volumetriche e pressorie.

• Seconda fase, dove compaiono la dilatazione atriale sinistra e il sovraccarico volumetrico del ventricolo sinistro. La capacità contrattile del miocardio è conservata.
  La progressione della malattia si assiste ad un lento e graduale aumento della pressione atriale sinistra, un aumento del volume ematico polmonare, ed un conseguente incremento della pressione venosa polmonare.

• Nella terza fase la comparsa della disfunzione sistolica, con ulteriore peggioramento della funzione diastolica, rappresenta un ulteriore peggioramento della malattia valvolare mitralica.

Nel prossimo articolo continueremo ad approfondire la malattia valvolare mitralica, in particolare la diagnosi e la terapia.

Articolo a cura della Dott.ssa Daniela Ferrari, Clinica Veterinaria Borgarello

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In questo articolo affronteremo le anomalie ciliari, molto comuni nel cane, mentre si riscontrano raramente nel gatto. In particolare parleremo di distichiasi, ciglio ectopico e trichiasi.

Distichiasi

Con il termine distichiasi s’intende la presenza di ciglia che si sviluppano nelle ghiandole di Meibomio (ghiandole presenti sul margine palpebrale). In alcuni casi, le ciglia sono morbide e galleggiano sul film lacrimale senza causare danno, ma frequentemente la loro presenza si traduce in un cronico stimolo irritativo, con conseguente comparsa di muco, epifora, blefarospasmo, cheratiti superficiali e ulcerative. In alcune razze (ad esempio cocker americano e inglese, bassotto, pechinese, boxer e bulldog inglese) vi è spiccata predisposizione alla distichiasi ed i segni clinici possono comparire precocemente a 4-6 mesi. Nel caso in cui le ciglia procurino disturbi clinici, si procede alla rimozione con diverse tecniche: crioterapia, elettrolisi o rimozione di parte della placca congiuntivale tarsale.

Ciglio ectopico

Si tratta di una o più unità follicolari che originano nelle ghiandole di Meibomio e sboccano nella parte centrale della palpebra superiore, a 3- 5 mm dalla rima palpebrale. Possono determinare intenso dolore e lesioni corneali a carattere ulcerativo. La rimozione chirurgica è semplice, ma richiede una buona fonte d’ingrandimento. Anche la criochirurgia si dimostra efficace. Per questa patologia non sembra esistere una predisposizione di razza.

Trichiasi

Questo termine indica la presenza di peli troppo lunghi del distretto cutaneo palpebrale o delle pliche nasali, che toccando la cornea causano sintomi di fastidio protratto, con epifora, blefarospasmo, cheratite, ecc. La trichiasi della palpebra superiore come quella della zona nasale nei cani brachicefali, può avere una risoluzione chirurgica, consigliata soprattutto nelle forma più gravi.

A cura della Dott.ssa Valentina Declame

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Oggi affrontiamo un nuovo capitolo riguardante gli esami biochimici: parleremo di urea e creatinina ovvero dei parametri di funzionalità renale.

I reni rappresentano, per dirla in maniera molto semplificata, gli organi deputati alla “raccolta differenziata” dell’organismo. A livello renale infatti, attraverso processi complessi, si ha l’eliminazione mediante urina delle sostanze di “scarto” del metabolismo (cataboliti) nonché il riassorbimento di quelle “riutilizzabili” (insulina, ormone della crescita, glucosio, elettroliti). Se questo non avviene in maniera corretta il risultato è una vera e propria “autointossicazione” dell’organismo che, nei casi più gravi, può portare a morte. Oltre a questa funzione “depurativa”, i reni giocano un ruolo importante nel regolare il volume dei fluidi circolanti e nella modulazione della pressione sanguigna. Infine a livello renale viene prodotta la cosiddetta eritropoietina, sostanza fondamentale per la produzione dei globuli rossi.

L’ urea e la creatinina, abbiamo già detto, rappresentano i parametri mediante cui si può valutare la funzionalità renale; viste le fondamentali funzioni svolte dai reni, capiamo bene perché questi due “marker” rientrino praticamente in ogni esame biochimico, da quelli di base (ad esempio in corso di check up o controlli pre-operatori) a pannelli più complessi, sfruttati per diagnosticare la maggior parte delle patologie.

L’ urea viene formata nel fegato a partire dall’ammoniaca in processi che rientrano nel metabolismo delle proteine pertanto la dieta influenza la sua quantità nell’organismo. Dal fegato, attraverso il circolo sanguigno, la maggior parte è liberamente filtrata ed eliminata dai reni. Qui il passaggio dal sangue ai tubuli ovvero nell’urina avviene in maniera passiva e bidirezionale: se aumenta il flusso d’urina, diminuisce la concentrazione di urea nel sangue.

L’aumento di urea a livello di circolo ematico viene definito azotemia ed è ciò che si va ad indagare con gli esami biochimici. Tale condizione, infatti, è associata a numerose patologie, da cui la schematica suddivisione in azotemia: pre-renale, renale e post-renale. Nel primo caso la causa è imputabile a malattie che determinano una diminuzione del flusso ematico a livello dei tubuli renali, quindi una minore eliminazione di urea. L’azotemia renale, invece, è legata a problemi di funzionalità intrinseca ai reni stessi; quella post-renale, infine, è solitamente causata da problemi ostruttivi a livello del tratto urinario.

La creatinina viene formata per la maggior parte a livello del fegato e trasportata al muscolo scheletrico dove diviene fosfocreatinina: rappresenta, infatti, la principale riserva energetica ad alto contenuto di fosfato nell’ambito del metabolismo muscolare. Essa diffonde nel sangue ad un tasso relativamente costante in proporzione alla massa muscolare e viene liberamente filtrata dai glomeruli renali. Il suo aumento nel circolo ematico, analogamente a quello dell’urea, è generalmente causato da patologie che alterano la filtrazione a livello glomerulare (pre-renali), da gravi patologie renali (renale) o da fenomeni ostruttivi che ostacolano l’emissione dell’urina (post-renale). La sua concentrazione non viene invece influenzata dalla velocità del flusso urinario né dai numerosi fattori metabolici che influenzano l’azotemia. Le indicazione sul suo utilizzo sono comunque analoghe a quelle dell’urea.

Nel prossimo articolo parleremo dei marker di funzionalità epatica. Continuate a seguirci sul tgvet.

Articolo a cura della Dr.ssa Martina Chiapasco, Clinica Veterinaria Borgarello

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Quando il cane si infetta con la Leishmania non sempre i sintomi si manifestano immediatamente dopo il contagio, tuttavia quando la malattia si manifesta avviene quasi esclusivamente nella forma generalizzata, detta anche «viscero-cutanea». Le forme ad esclusiva localizzazione cutanea sono rarissime ed anche in questi casi è stato possibile rinvenire i parassiti negli organi interni.

Risultano più colpiti i cani adulti, senza alcuna differenza di sesso, razza o lunghezza del pelo, in particolare quelli che vivono all’aperto.
Il decorso è generalmente subacuto o cronico, solo in pochi casi casi, infatti, è possibile osservare una fase acuta con la comparsa di febbre. E’ comunque frequente che possano esserci forme croniche che si acutizzano improvvisamente.

Nella forma tipica cronica il quadro sintomatologico risulta abbastanza complesso ed oltremodo vario.
Dopo il periodo d’incubazione l’infezione oltre che manifestarsi con diversi segni segni clinici, anche gravi, può decorrere, anche in forma asintomatica, cioè in modo silente o quasi inapparente.
Comunque bisogna tenere presente che non sempre ad un quadro clinico grave e conclamato corrisponde una parassitosi altrettanto grave, così come ad un quadro silente può corrispondere una grave parassitosi.

I segni della malattia, inizialmente possono essere estremamente generali, per poi divenire più gravi, caratterizzati soprattutto da manifestazioni cutanee e a carico delle mucose.
Solitamente si manifesta un progressivo dimagrimento, una diminuzione dell’ appetito, accompagnati a lesioni cutanee per lo più di tipo furfuraceo.
In alcuni casi può essere segnalata epistassi così come poliuria e polidipsia, queste ultime indicative di un coinvolgimento renale.

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In questo articolo tratteremo in modo più approfondito dei potenziali fattori in grado di interferire con lo sviluppo embrionale e fetale. Questi fattori possono essere di natura genetica, strutturale e ambientale; tra questi ultimi rientrano gli agenti infettivi, i farmaci teratogeni (cioè che provocano delle alterazioni cellulari nell’embrione) e gli squilibri nutrizionali.

Quando si verificano problemi genetici, sono di solito a causa di mutazioni o elevata consanguineità tra due individui. Le mutazioni sono “errori” che compaiono durante la replicazione del DNA e che portano alla produzione di proteine anomale. Le proteine anomale determinano gravi alterazioni del metabolismo, e nei casi più gravi questa situazione può non essere compatibile con la vita di un individuo. La consanguineità invece è la scarsa mescolanza di materiale genetico che deriva dall’accoppiamento di soggetti molto vicini come grado di parentela. Essendoci poca variabilità genetica si incentiva l’ereditarietà non solo delle caratteristiche positive di due individui, ma anche di quelle negative. Motivo per cui è sempre indicato evitare l’accoppiamento tra due soggetti della stessa stirpe.
I difetti strutturali invece sono causati da errori durante lo sviluppo e la formazione di una determinata parte del corpo del feto. Le cause sono spesso di tipo meccanico come traumi, temperature eccessive, o qualsiasi condizione fisica che interferisce con la costruzione della struttura del corpo. Nei gattini questi difetti compaiono con un’incidenza del 3%, mentre nei cuccioli l’incidenza è del 6%.
Cause ambientali dei difetti fetali possono essere l’esposizione a parassiti, batteri o virus durante lo sviluppo fetale. Un altro importante difetto ambientale è l’uso improprio di farmaci in gravidanza. Consultate sempre il vostro veterinario di fiducia prima di utilizzare qualsiasi sostanza soprattutto se la cagna o la gatta è gravida.
Una classe di potenziali teratogeni è data dal deficit o dall’eccesso di certi nutrienti.
Per esempio nella cagna è molto importante l’integrazione della dieta con l’acido folico, vitamina del gruppo B che sembra essere coinvolta nel processo di replicazione del DNA e che se presente in giuste quantità porta ad una drastica diminuzione dell’incidenza di palatoschisi nei cuccioli, situazione per cui la cavità nasale e quella buccale comunicano tra loro per mancata fusione delle ossa palatine.

Nella gatta invece sono necessari elevati livelli di taurina, arginina e acido arachidonico, tutte sostanze necessarie per lo sviluppo fetale.
In linea generale si può concludere affermando che il migliore approccio da adottare per diminuire l’incidenza di questi difetti consiste nella buona gestione della vita della femmina già prima dello stato di gravidanza: regolarità dei vaccini, trattamenti svermanti periodici, ambienti puliti e salubri, alimentazione sana ed equilibrata, somministrazione di farmaci solo sotto controllo medico veterinario. Tutte queste precauzioni aiutano a mantenere livelli molto bassi di difetti nei nascituri.

A cura della dott.ssa Katiuscia Camboni della Clinica Veterinaria Borgarello

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Il glaucoma primario del cane è una tipologia di glaucoma che si sviluppa in assenza di altre malattie intraoculari ed è una condizione ereditaria in molte razze di cani. La goniodisgenesi, o malformazione dell’angolo di drenaggio, è la causa più frequente di glaucoma primario acuto nei cani ed è una condizione che di solito colpisce entrambi gli occhi (sebbene all’inizio si presenti come problema monolaterale).

Gli animali colpiti sono, generalmente, cani di razza pura e di età compresa tra 5-8 anni, sebbene alcune razze sviluppino un glaucoma primario in età giovanile. I segni di presentazione di solito insorgono molto rapidamente: i cani con glaucoma primario si presentano con un occhio opaco e dolente. Normalmente anche la lacrimazione è aumentata. Il paziente può manifestare ottundimento del sensorio e può essere inappetente. Inoltre, il proprietario può riferire di aver assistito ai tentativi del suo cane di sfregarsi l’occhio o nascondere il muso. Nella maggior parte dei casi non sussiste una precedente anamnesi di malattia oculare o di malattia sistemica di un certo rilievo. In realtà il paziente è , di solito, completamente normale il giorno prima, poi improvvisamente sviluppa un occhio infiammato, opaco e dolente.

L’occhio colpito probabilmente è cieco o con una funzione visiva gravemente diminuita, dimostrato da una risposta alla reazione di minaccia assente o ridotta. L’edema corneale si manifesta con una colorazione corneale blu-grigiastra. Oltre all’opacizzazione, l’occhio apparirà anche arrossato: la congestione episclerale è marcata e si può sviluppare anche una vascolarizzazione corneale.

La misurazione della pressione intraoculare è fondamentale per formulare una diagnosi definitiva, per fornire una prognosi, per predisporre un piano terapeutico e per monitorarne l’efficacia.

La gonioscopia è l’esame dell’angolo di drenaggio: raramente è possibile eseguire una gonioscopia sull’occhio colpito ( a causa dell’edema corneale, della vascolarizzazione corneale periferica e del dolore), ma l’esame dell’occhio controlaterale può mettere in evidenza una goniodisgenesi e perciò anche il secondo occhio è a rischio di sviluppare un glaucoma. Tra gli altri test che si possono eseguire come parte dell’accertamento diagnostico è compresa l’ecografia. Questa consentirà una dettagliata visualizzazione delle strutture intraoculari nonostante l’opacità dei mezzi diottrici e aiuterà a differenziare un glaucoma primario da uno secondario. Per esempio, potrebbero essere individuate una massa iridea o una lussazione della lente, che potrebbero suggerire che la pressione intraoculare aumentata si sia sviluppata secondariamente a un’altra malattia oculare. Occorre ricordare che si può verificare anche un altro tipo di glaucoma primario, il glaucoma ad angolo aperto: è meno comune, ma può essere osservato nell’Elkhound norvegese e nel Beagle. Qui la condizione è a insorgenza lenta e la funzionalità visiva può essere mantenuta per un periodo piuttosto lungo nel decorso della malattia. L’aumento della pressione intraoculare è graduale e l’occhio può tollerare questi cambiamenti con dolore e danno del globo minori che in presenza di goniodisgenesi.

Le razze affette da goniodisgenesi sono:

• Cocker spaniel americano

• Cocker spaniel inglese

• Springer spaniel inglese

• Welsh springer spaniel

• Basset hound

• Bovaro delle fiandre

• Labrador retriever

• Golden retriever

• Alano

• Welsh terrier

• Siberian husky

• Samoiedo

Il trattamento medico per il glaucoma primario acuto si divide in trattamento d’emergenza e controllo a lungo termine. La maggior parte degli approcci medici al richiede l’uso di agenti topici. Nel glaucoma acuto, la priorità sarà la risoluzione del dolore: il più delle volte vengono somministrati FANS sistemici assieme a un oppiaceo. Gli inibitori dell’anidrasi carbonica vengono abitualmente usati per il trattamento del glaucoma primario sia d’emergenza che di mantenimento. Molto spesso viene intrapreso il trattamento anche del secondo occhio, sebbene ciò non prevenga la possibilità che diventi glaucomatoso. Tuttavia, può fornire una certa protezione durante insidiosi picchi di pressione che si è dimostrato insorgono prima che si sviluppi una elevata pressione intraoculare continua.

La prognosi per il glaucoma primario è sempre riservata, sia in termini di conservazione della funzione visiva che di salvataggio dell’occhio. Il danno causato dall’improvviso aumento della pressione intraoculare può essere grave e, quindi, lo scopo è spesso di mettere il paziente a proprio agio e alleviare il dolore. L’episodio acuto cronicizzerà e potranno insorgere altri cambiamenti oculari quali ingrandimento del globo , strie corneali, ulcere e pigmentazioni corneali, lussazione della lente e così via.

A cura della Dott.ssa Valentina Declame

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L’habitat preferito dai flebotomi è rappresentato dalle anfrattuosità del terreno, dalle crepe dei muri e dalle superfici asciutte. L’ambiente deve essere piuttosto secco e senza vento.

Ovviamente queste sono condizioni presenti ovunque in Italia, per questo motivo le aree a rischio non sono facilmente delimitabili. L’impossibilità di individuare aree circoscritte sfocia nella difficoltà d’intervenire con mezzi di lotta chimica, perché dovrebbero essere sottoposte ad interventi insetticidi intere regioni, con l’alto rischio di provocare dissesti ecologici da inquinamento ambientale.

Quindi in città o nelle zone limitrofe l’unico intervento possibile di profilassi sanitaria è quello di mettere in atto misure igieniche generali, che impediscano la costituzione di nuovi focolai dove è possibile lo sviluppo dei flebotomi.

E’ fondamentale evitare abitudini quali mantenere l’acqua stagnante in laghetti artificiali o nei sottovasi, lasciare raccolte statiche di immondizia (attenzione ai compost!) o mantenere erba o arbusti eccessivamente alti.

I due principali rimedi contro i flebotomi sono:

• Le trappole: questi piccoli insetti, durante le ore notturne, sono attratti da sorgenti luminose deboli; se nelle vicinanze della cuccia si pongono piccole sorgenti di luce circondate da carta oleata, si creano delle trappole in cui i flebotomi rimangono prigionieri.

• Insetticidi: sarebbe una buona regola sottoporre la cuccia a frequenti trattamenti insetticidi. Anche se in ambito profilattico hanno un’importanza fondamentale soprattutto le sostanze da applicare direttamente sul cane. Le migliori sostanze, in questo senso, si sono rivelati i piretroidi sintetici come la deltametrina e la permetrina, utilizzate in formulazioni spot-on, spray o come collari.

Queste misure profilattiche rappresentano certamente accorgimenti da prendere in seria considerazione, anche se, ovviamente, non possono garantire – in maniera assoluta – il cane dalla puntura dell’insetto vettore.

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I soffi derivano dal flusso ematico turbolento che insorge quando il flusso laminare del sangue viene interrotto da:

• Alterazione della viscosità ematica ( anemia )

• Diametro dei vasi ( diametro ristretto )

• Quadri di flusso anomali dovuti a valvole insufficienti o comunicazioni anomale tra le camere cardiache.

I soffi vengono descritti in base all’intensità, alla frequenza, alla forma, al momento ( sistolici, diastolici o continui ) e alla durata.
I soffi si possono suddividere in patologici e non patologici.
I soffi innocenti ( nessuna anomalia anatomica nota) sono comuni negli animali giovani. Di solito sono soffi brevi, protosistolici, di basso grado, meglio udibili alla base sinistra del cuore. I soffi innocenti devono scomparire quando gli animali giovani diventano adulti.
Altri soffi non patologici sono quelli fisiologici, per esempio causati da un aumento della gittata cardiaca o da una diminuzione della viscosità del sangue in assenza di una patologia macroscopica. Come quelli innocenti, solitamente i soffi fisiologici sono di basso grado, protosistolici. Saranno presenti per tutta la durata dell’eziologia sottostante. Non rappresentano una cardiopatia.

Quando è importante sottoporre un soffi a indagine diagnostica?
Non tutti i soffi sono patologici, pericolosi per la vita o dannosi alla salute dell’animale e non tutti devono essere sottoposti a un’indagine diagnostica tramite ECG, radiografie toraciche ed ecografie cardiache.
E’ importante effettuare la valutazione diagnostica di un soffio quando:

• L’animale presenta segni clinici di cardiopatia come asciti, suoni polmonari aspri, tosse, ridotta tolleranza all’esercizio, mucose pallide o cianotiche.

• L’animale presenta un soffio continuo o diastolico, ritmo di galoppo o deficit di polso.

• Il soffio è progredito da quando lo si è udito l’ultima volta.

• Il soffio è presente in una razza di cani soggetti a miocardiopatia dilatativa ( DCM ).

• Il paziente è un cane di razza di piccola taglia con un soffio di grado III o più forte.

• Il proprietario gradirebbe un approfondimento diagnostico.

• Qualsiasi gatto con un soffio o un ritmo di galoppo.

I soffi innocenti non devono essere sottoposti a valutazione diagnostica di questo tipo. Se si percepisce un soffio breve, lieve, sistolico in un cane giovane, bisogna auscultare il torace accuratamente a ogni esame e va annotata la presenza o assenza del soffio.
L’intensità del soffio non determina sempre la gravità della cardiopatia. Tuttavia, se l’intensità del soffio aumenta nel tempo, il processo patologico probabilmente è progressivo.
Le razze di cani predisposte alla cardiomiopatia dilatativa devono essere sottoposte a ecocardiogramma.
I cani delle razze di piccola taglia con un soffio di grado III o maggiore devono effettuare un ecocardiogramma.
Gatti con soffi leggeri possono avere una cardiopatia significativa ( soprattutto miocardiopatia ipertrofica ).
Di conseguenza tutti i gatti con soffi devono essere sottoposti a ecocardiogramma. Le radiografie non sono uno strumento diagnostico sensibile nelle cardiopatie del gatto.

Articolo a cura della Dott.ssa Daniela Ferrari, Clinica Veterinaria Borgarello

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Abbiamo visto finora quali sono le fasi cruciali dello sviluppo di una cellula che da zigote (cellula nata dall’unione dell’oocita materno con lo spermatozoo paterno) si evolve e diviene un organismo pluricellulare detto embrione. Questa fase dura circa 30 giorni ed è caratterizzata dalla differenziazione cellulare, questo significa che ogni cellula inizia a trasformarsi e ad acquisire competenze specifiche. Inizialmente le cellule si dividono in tre strati: endoderma (lo strato più interno) da cui originano le mucose della bocca, delle palpebre, delle narici etc, le ghiandole del sistema respiratorio e del digerente; mesoderma (strato intermedio) da cui originano muscoli, ossa, tessuto connettivo, sistema circolatorio, sistema urinario e apparato genitale; ectoderma (strato più esterno) da cui originano gli strati più esterni della pelle, follicoli piliferi, ghiandole sebacee, tessuti del sistema nervoso, cervello, midollo spinale, occhi, nervi periferici.

Nella fase di transizione fetale gli organi iniziano a svilupparsi. Il primo sistema che si evolve è quello nervoso e paradossalmente è anche tra gli ultimi a completare la sua formazione. Infatti dopo la nascita, cuccioli e gattini hanno un sistema nervoso ancora non pienamente funzionante che impiega altre 6 settimane per maturare.
Gli arti iniziano il loro sviluppo a partire da degli abbozzi. Quando le articolazioni si formano, il feto inizia a muoversi e questo fa sì che non restino delle strutture fisse.
Il cranio e la faccia si sviluppano separatamente ed è per questo che alcune disfunzioni genetiche interessano o l’una o l’altra struttura.
I polmoni del feto sono pieni di liquido che scompare definitivamente alla nascita.

Esistono delle strutture fetali che scompaiono nel nascituro. Queste sono il forame ovale del cuore, il dotto arterioso pervio tra la vena polmonare e l’aorta e il dotto di Aranzio. Queste strutture sono molto importanti per la protezione di polmoni e fegato nel feto ma sono inutili e addirittura dannose nel nascituro. Infatti alla nascita i cambiamenti di pressione sanguigna e l’ossigenazione innescano la chiusura di queste strutture di protezione in condizioni normali. In alcuni casi invece queste strutture persistono dopo la nascita causando problemi da lievi a molto gravi. Nel prossimo articolo approfondiremo proprio questo argomento.

A cura della dott.ssa Katiuscia Camboni della Clinica Veterinaria Borgarello

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