La malattia o sindrome di Cushing nel cane viene definita come l’insiemedelle alterazioni cliniche e laboratoristiche connessead uno stato ipercortisolemico cronico e patologico.
La malattia di cushing si divide in surrenali e ipofisaria a seconda di dove origina.
Si manifesta generalmente insoggetti di età compresa tra i 6 e i 16 anni più di frequente intorno ai 10-11.
Dai dati riportati in letteratura si evince che le forme ipofisarie sono più frequenti nei soggetti di peso inferiore ai 20 kg, mentre quelle che derivano da una neoplasia surrenalica sembrano più presenti nei soggetti di peso superiore ai 20 kg.
Le razze più colpite sono:
- il Barbone Nano
- il Bassotto
- il Beagle
- il Boxer
- il Labrador Retriever
- il Pastore Tedesco
- i Terrier
In base all’eziopatogenesi è possibile parlare di ipercortisolismoACTH dipendente e ACTH non dipendente ossia dipendente o meno dagli ormoni secreti dall’ipofisi.
Ipercortisolismo ipofisi-dipendente
detto anche “pituitary dependenthypercortisolism” (PDH) o malattia di Cushing, questa forma è la più diffusa e colpisce l’85% dei cani affetti.
E’ causata da unaneoplasia della ghiandola pituitaria (ipofisi) ACTH-secernente.
L’ormone adrenocorticotropo (Adreno Cortico Tropic Hormone – ACTH), conosciuto anche come corticotropina, è un ormone proteico prodotto dalle cellule dell’ipofisi anteriore (adenoipofisi).
L’ACTH ha come bersaglio la zona corticale della ghiandola surrenale e stimola la formazione di glicocorticoidi tra cui il più importante è il cortisolo.
L’eccessiva secrezionedi ACTH determina un’iperplasia delle ghiandole surrenaliche ed una conseguente iperproduzione di glicocorticoidi surrenali.
Nella maggior parte dei casi si tratta di tumori benigni e normalmente sono microadenomi.
Nell’uomo esiste un ipercortisolismo da produzione ectopica di ACTH riferito in modo particolare a carcinomi polmonari, esiste una segnalazione anche in un cane.
Ipercortisolismo non ACTH dipendente
In base alle cause possiamo parlare di tre forme diverse:
Ipercortisolismo surrenalico (ADH) sostenuto da neoplasie (adenomio carcinomi) a carico della corticale delle surrenali chesecernono un’eccessiva quantità di cortisolo indipendentementedal controllo pituitario. Di solito il tumore èmonolaterale, raramente può colpire entrambe le surrenali.
Ipercortisolismo iatrogeno: si verifica inseguito alla somministrazione prolungata e/o eccessiva di cortisone. In questo caso viene inibito l’asse ipotalamo-ipofisi-surrene con sviluppo della classica sintomatologia da Cushing.
Recentemente è statadescritta in un cane una rara forma di ipersecrezione di cortisolo in seguito all’espressione recettorialeda parte delle surrenali di un peptide gastrico (GIP), questa forma viene detta Ipercortisolismo alimento indotto.
SINTOMATOLOGIA
I sintomi più importanti e sempre riscontrabili sono:
– Poliuria e polidipsia: l’80-85% dei soggetti ne è affetto.
– Polifagia è presente in circa il90% dei casi.
– Addome a botte è presente in circa l’80% deicani.
– Manifestazioni cutanee: rappresentate da alopecia simmetrica bilaterale, assottigliamentocutaneo, comedoni, infezioni secondarie, calcinosi.
Altri sintomi sono rappresentati da astenia muscolare eletargia, dispnea, atrofia testicolare, scomparsa dei calori, miotonia e sintomineurologici da macroadenoma ipofisario (raro).
DIAGNOSI
Basata essenzialmente sui sintomi clinici e sugli esami di laboratorio che nella prima fase portano ad un forte sospetto di cushing e nella seconda fase servono per differenziare un cushing centrale da uno periferico.
Nell’esame emocromocitometrico si rileva il tipico “Leucogramma da stress”:l’80% dei soggetti ha una linfopenia ed eosinopenia e il 20-25% mostra un lieve aumento dei leucociti totali, associato ad un aumento del numero delle piastrine.
Nel profilo biochimico troviamo che l’85% dei soggetti affetti da ipercortisolismo presentavalori di fosfatasi alcalina superiori a 150 UI/L e non èraro che tali valori superino i 1000 UI/L.Gli enzimi epatici, soprattutto ALT e GGT sono generalmenteaumentati. Possono essere aumentati anche lipemia, colesterolo e glicemia.
Va ricordato che i cani con ipercortisolismo presentanoun aumento dell’aptoglobina.
Anche l’esame delle urine presenta alterazioni: generalmente c’è una riduzione del peso specifico che risulta inferiore a 1.020 e spesso sono presenti infezioni alle vie urinarie.
Vediamo ora degli esami specifici:
Rapporto Cortisolo urinario/Creatinina (UC:CR)
Insoggetti affetti da ipercortisolismo, l’escrezione urinaria dicortisolo aumenta come conseguenza di una maggior secrezioneda parte delle surrenali. Le urine vanno prelevate almattino a casa dal proprietario perché lo stress influenza in modoimportante l’esito del test. Questo test ha una sensibilità elevata.
Test di soppressione con desametasone a basse dosi(LDDS)
Questo test è sia diagnostico che discriminante epuò pertanto permette di differenziare forme di PDH daforme di ADH sfruttando il feedback negativo del cortisolosulla liberazione di ACTH. In un cane sano la somministrazionedi desametasone blocca la produzione di ACTH equindi di cortisolo.
Nei soggetti affetti daADH, invece, non si ha alcuna soppressione della produzionedi cortisolo da parte delle surrenali.
Test di stimolazione con ACTH
Il test di stimolazionecon ACTH è il più comunemente utilizzato per confermarela diagnosi di ipercortisolismo nel cane. Si tratta di un testsemplice, relativamente poco costoso e veloce. Ha tuttavia losvantaggio di non essere particolarmente sensibile e specifico.
Test di soppressione con desametasone ad alte dosi(HDDS)
Questo test è esclusivamente differenziale e dopo l’avvento dell’ecografia ha perso molto di importanza e viene raramente effettuato.
Una volta effettua la diagnosi di cushing bisogna ricorrere ad altre indagini al fine di stadiare la malattia e determinare la terapia da seguire:
Ecografia addominale
In corso di PDH (cushing ipofisario), nella maggiorparte dei casi, forma, contorni, ecogenicità ed ecostrutturadelle ghiandole surrenali appaiono normali all’esame ecografico al limite lievemente aumentate di volume.
Incorso di ADH (cushing che origina da una neoplasia surrenali), invece, l’ecogenicità della surrenale colpitadalla neoplasia appare variabile ed eterogenea, con distorsionedei contorni e un aumento irregolare delle dimensioni, lasurrenale controlaterale, invece, può apparire normale oppure ridotta di volume (atrofia).
TAC e Risonanza magnetica
Sono estremamente utili per evidenziare anomaliesia a carico dell’ipofisi che delle surrenali, permettono di evidenziare macroadenomi a carico dell’ipofisi.
Articolo a cura della Clinica Veterinaria Borgarello
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