Riprendiamo oggi il discorso sulla nefropatia cronica felina, parlando dei meccanismi che portano al malfunzionamento dei reni.
L’esito finale più comune in corso di CKD è una fibrosi tubulo-interstiziale. Risalire alle cause iniziali che innescano il danno renale risulta spesso impossibile, ma l’evoluzione successiva è similare, indipendentemente dall’eziologia. Qualsiasi insulto prolungato e cronico ai reni determina un processo irreversibile con infiltrazione di cellule infiammatorie che, a loro volta, rilasciano citochine responsabili della fibrogenesi. I fibroblasti, attivati, producono una gran quantità di matrice extracellulare con conseguente sovvertimento della normale struttura dei reni. Spesso si assiste a una concomitante ipossia cronica (mancanza di ossigeno), associata al cosiddetto stress ossidativo il quale sembra giocare un ruolo importante nella patogenesi della CKD.
Un altro processo coinvolto nell’evoluzione della fibrosi è l’attivazione del sistema renina-angiotensina-aldosterone (SRAA) che determina vasocostrizione a livello di arteriole efferenti e ipertensione glomerulare, con ulteriore accumulo di matrice extracellulare, sotto lo stimolo di citochine quali la TGFβ1 (transforming growth factor). L’aldosterone, in particolare, contribuisce all’evoluzione della CKD attraverso diversi meccanismi patogenetici che determinano sia un processo infiammatorio a livello tubulo-interstiziale che proteinuria (perdita di proteine con le urine) oltre ad un danno a livello glomerulare.
Si è ormai concordi nell’affermare che la progressione della nefropatia cronica felina deriva da un circolo vizioso auto-perpetuante. Questo è dovuto a mutamenti “mal- adattativi”, sia funzionali che strutturali, dei nefroni ancora attivi nonostante il danno renale. Sperimentalmente i reperti patologici di maggior riscontro sono: aumento della velocità di filtrazione glomerulare (GFR) nel singolo nefrone, aumento della pressione glomerulare e aumento del volume glomerulare. A causa dell’enorme capacità compensativa del rene però, soltanto quando l’organo ha ormai perso il 75% della capacità funzionale si rileva un significativo aumento dell’azotemia. Il decorso della malattia, in gatti con CKD spontaneo, è imprevedibile: si possono avere lunghi periodi di stabilità funzionale prima dello scompenso finale.
Nel prossimo articolo parleremo della stadiazione del paziente in corso di CKD e inizieremo ad affrontare il discorso sulle alterazioni secondarie in corso di nefropatia cronica e dei fattori che ne influenzano la progressione. Continuate a seguirci sul TgVet.
A cura della dott.ssa Martina Chiapasco della Clinica Veterinaria Borgarello.
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